腫瘤細胞代謝重編程使得胞內活性氧自由基（ROS）水平增高而導致氧化應激。 氧化應激是腫瘤細胞的顯著特征，并貫穿腫瘤發(fā)生發(fā)展的全過程。過度氧化應激會造成細胞內生物大分子氧化損傷，而一定的閾值范圍內的ROS水平可以發(fā)揮重要的第二信使功能，參與細胞內重要信號通路精細調控，包括誘導細胞自噬與凋亡等。

       一般來說，與正常細胞相比腫瘤細胞具有更高的ROS水平；而腫瘤干細胞或耐藥腫瘤細胞常常維持較低水平的活性氧自由基。不同來源的小分子藥物，包括天然小分子藥物、中藥抽提物等是活性氧自由基的誘導劑或清除劑，為人工干預細胞內 ROS水平帶來新思路。臨床腫瘤治療（放療、化療）需要考慮腫瘤發(fā)生發(fā)展不同階段，結合抗氧化調變新策略以增強對腫瘤細胞的殺傷效果并減緩對機體正常細胞的毒害。